本書(shū)全面論述了婦產(chǎn)科學(xué)的基礎(chǔ)理論、臨床實(shí)踐和臨床護(hù)理,著重介紹了臨床常見(jiàn)病及多發(fā)病的臨床表現(xiàn)、診斷、治療和護(hù)理措施。具體包括以下內(nèi)容:妊娠期高血壓、妊娠與心律失常、妊娠與心肌心包疾病、妊娠與肺部疾病、正常分娩與異常分娩手術(shù)、自然流產(chǎn)、產(chǎn)科其他疾病、產(chǎn)前超聲檢查、子宮輸卵管超聲造影、婦產(chǎn)科診療技術(shù)的護(hù)理配合、正常妊娠孕婦的護(hù)理、正常分娩孕婦的護(hù)理。
妊娠期高血壓疾病是孕產(chǎn)婦常見(jiàn)的并發(fā)癥,其主要特點(diǎn)是生育年齡婦女在妊娠期20周以后出現(xiàn)高血壓、蛋白尿等癥狀,在分娩后隨之消失。該病是孕產(chǎn)婦和圍生兒病率及死亡率的主要原因,嚴(yán)重影響母嬰健康。妊娠期高血壓與出血、感染、心臟病一起構(gòu)成了致命的四大妊娠合并癥,成為孕產(chǎn)婦死亡的主要原因之一。子痛是妊娠期高血壓的一種危重病情,但在發(fā)達(dá)國(guó)家并不多見(jiàn),可能與普通的良好的產(chǎn)前檢查和有關(guān)。在我國(guó),是邊遠(yuǎn)地區(qū),妊娠期高血壓綜合征(妊高征)的發(fā)病率與死亡率較高。1984年及1988年我國(guó)先后對(duì)妊高征流行病行了調(diào)查,前瞻性調(diào)查370萬(wàn)人,實(shí)際調(diào)查孕產(chǎn)婦67813人次,妊高均發(fā)生率為9.4%,其中子痛的發(fā)生率占孕產(chǎn)婦的0.2%,占妊高征的1.9%。國(guó)外報(bào)道先兆子痛、子癇發(fā)病率7%~12%。美國(guó)在1979年至1986和英國(guó)在1992年兩個(gè)國(guó)家樣本研究表明,子癇發(fā)生率大約在1/2000,比過(guò)去20年大幅度減少。
節(jié) 病因?qū)W
妊娠期高血壓疾病的發(fā)病原因復(fù)雜,雖然各方學(xué)者研究100多年,迄今尚未闡明年來(lái),集中于滋養(yǎng)細(xì)胞淺著床,胎盤(pán)缺血缺氧及具有生物活性的內(nèi)皮能障礙的研究,即損能障礙,導(dǎo)致血管舒縮物質(zhì)失衡,增加血管對(duì)舒縮物質(zhì)的敏感性,但導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷的機(jī)制有一步研究。,有研究認(rèn)為胎盤(pán)免疫復(fù)合物的超負(fù)荷所致的血管免疫炎癥是先兆子癇發(fā)病的主要原因之一。以下介紹目前認(rèn)為與發(fā)病可能有關(guān)的幾種因素與病因?qū)W說(shuō)。
一、子宮胎盤(pán)缺血學(xué)說(shuō)
胎盤(pán)滋養(yǎng)細(xì)胞侵入蛻能減退是引起子癇前期的關(guān)鍵因素,也是導(dǎo)致胎盤(pán)缺血或缺氧的主要原因之一年來(lái)的研究多集中于母體接觸的滋養(yǎng)細(xì)胞,在妊娠12周滋養(yǎng)細(xì)胞穿破蛻膜與子宮肌層連接部;妊娠18周入子宮肌層動(dòng)脈。由于滋養(yǎng)細(xì)胞入侵,螺旋動(dòng)脈遠(yuǎn)端的結(jié)能發(fā)生改變,重新塑形的螺旋動(dòng)脈失去血滑肌及彈性結(jié)構(gòu),變成充分?jǐn)U張、曲折迂回的管型,管壁內(nèi)許多彌散的細(xì)胞滋養(yǎng)細(xì)胞代替了血管內(nèi)皮細(xì)胞。覆蓋在螺旋動(dòng)脈中的滋養(yǎng)層細(xì)胞對(duì)血管緊張素的敏感性降低,使螺旋動(dòng)脈擴(kuò)張,子宮胎盤(pán)血流量增加。先兆子癇滋養(yǎng)層細(xì)胞在血管內(nèi)移行受,僅在螺旋動(dòng)脈蛻膜頂部可見(jiàn)少量滋養(yǎng)層細(xì)胞,子宮肌層的螺旋動(dòng)脈維持滑肌層及彈性結(jié)構(gòu)。分娩時(shí)做胎盤(pán)病理,找不到通常所見(jiàn)的浸潤(rùn)的滋養(yǎng)層細(xì)胞。
二、胎盤(pán)免疫理論學(xué)說(shuō)
子痛前期免疫適應(yīng)不良,可能導(dǎo)致滋養(yǎng)細(xì)胞浸潤(rùn)螺旋動(dòng)脈受到干擾;入侵不足和滋養(yǎng)細(xì)胞血管擴(kuò)張,降低產(chǎn)婦線毛間血液供應(yīng)空間,從面減少灌注或造成缺氧年研究認(rèn)為子痛發(fā)病的胎盤(pán)免疫學(xué)有關(guān)因素有以:
,精漿一囊泡源性轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子,它可以I型免疫反應(yīng)的產(chǎn)生,被認(rèn)為與胎盤(pán)胎兒發(fā)育不良有關(guān)。由于母胎免疫適應(yīng)不良,可使胎盤(pán)淺表,隨后增加滋養(yǎng)細(xì)胞脫落,可能觸發(fā)一個(gè)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)?乖碳(dǎo)致大量輔助Th-pan>細(xì)胞活化、內(nèi)皮細(xì)胞活化和炎癥缺血再灌注,或母體不適當(dāng)?shù)貙?duì)存在的滋養(yǎng)層過(guò)
度炎癥反應(yīng)。
第二,多態(tài)性的HLA-G在滋養(yǎng)葉細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒方面也起著重要的作用。
第三,自然殺傷細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子,它們是與血管生成和結(jié)構(gòu)有關(guān)的因子括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子、胎盤(pán)生長(zhǎng)因子和血管生成素Ⅱ?梢(jiàn)精漿一囊泡原性免疫因素、HLA-G活性、自然殺傷細(xì)胞的活性等與胎盤(pán)血管的重鑄有著重要的關(guān)系,免疫機(jī)制控制著滋養(yǎng)層細(xì)胞的浸潤(rùn),在子癇前期發(fā)病中起著重要的作用。
胎盤(pán)免疫復(fù)合物超負(fù)荷所致的炎癥反應(yīng)是先兆子癇發(fā)病的重要原因,先兆……