第1章 缺血性心臟病
　　在美國(guó)，血管疾病和缺血性心臟病的發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而大幅上升（圖1-1）。每年，美國(guó)大約有30%的手術(shù)患者合并缺血性心臟病。心絞痛、急性心肌梗死和猝死常常是這種疾病的最初表現(xiàn)，心律失�？赡苁沁@些患者中心臟猝死的重要原因。男性和年齡的增長(zhǎng)是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化兩個(gè)最重要的危險(xiǎn)因素（表1-1）。額外的風(fēng)險(xiǎn)因素包括高膽固醇血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、肥胖、久坐的生活方式及缺血性心臟病的早產(chǎn)兒發(fā)育的家族史。心理因素，如A型性格和應(yīng)激也同時(shí)相關(guān)。缺血性心臟病患者可以患有慢性穩(wěn)定型心絞痛或急性冠狀動(dòng)脈綜合征。后者包括ST段抬高心肌梗死（ST elevation myocardial infarction，STEMI）和不穩(wěn)定型心絞痛/ 非ST段抬高心肌梗死(unstable angina/non-ST elevation myocardial infarction，UA/NSTEMI)。
　　圖1-1 美國(guó)不同年齡和性別組冠心病的發(fā)病情況（2005—2008）
　　一、穩(wěn)定性心肌缺血（心絞痛）
　　冠狀動(dòng)脈循環(huán)通常提供了足夠的血流量以滿足廣泛的不同工作量的心肌細(xì)胞氧需求。冠狀動(dòng)脈血流量（氧供）和心肌耗氧量（氧耗）之間的不平衡會(huì)促成缺血，常常表現(xiàn)為心絞痛。穩(wěn)定型心絞痛一般發(fā)生于冠狀動(dòng)脈某階段的部分閉塞或嚴(yán)重的慢性冠狀動(dòng)脈狹窄（＞70%）的基礎(chǔ)上。當(dāng)心肌氧供與氧需之間最終失衡，可能會(huì)導(dǎo)致充血性心力衰竭、心電不穩(wěn)定性伴心律失常及心肌梗死（myocardial infarction，MI）。心絞痛反映了缺血期間腺苷和緩激肽在心內(nèi)的釋放。這些物質(zhì)刺激心臟的疼痛和機(jī)械敏感受體，受體的傳入神經(jīng)元與上級(jí)的胸5交感神經(jīng)節(jié)和其他的軀體神經(jīng)纖維在脊髓中會(huì)聚，并最終刺激丘腦和皮質(zhì)引起典型的心絞痛。這些物質(zhì)也減慢房室結(jié)傳導(dǎo)，減少心肌收縮，從而改善心肌氧供和氧需之間的平衡。動(dòng)脈粥樣硬化是能誘發(fā)心絞痛的冠狀動(dòng)脈血流量受損的最常見(jiàn)原因。
　　表1-1 缺血性心臟病發(fā)病的危險(xiǎn)因素
　�。ㄒ唬┰\斷
　　心絞痛通常描述為胸骨后胸部不適、疼痛、壓力或沉重感。胸部不適常常輻射到頸部、左肩、左手臂，或偶爾到下頜和下背部或雙臂。心絞痛也可被誤視為類似于消化不良的上腹不適。有些患者將心絞痛形容為氣短，誤以為胸部緊縮感是呼吸困難。心絞痛氣短通常需要采取深呼吸，而不是急促呼吸。心絞痛通常持續(xù)幾分鐘，多是漸強(qiáng)/漸弱性。心肌缺血很少引起只持續(xù)幾秒鐘一陣劇痛和（或）持續(xù)幾個(gè)小時(shí)的隱痛。體力消耗大、情緒緊張、寒冷的天氣可能誘發(fā)心絞痛；休息和（或）硝酸甘油可緩解。慢性穩(wěn)定型心絞痛是指胸部疼痛或不適超過(guò)2個(gè)月或更長(zhǎng)的時(shí)間且并不改變頻率或嚴(yán)重程度。相比之下不穩(wěn)定型心絞痛是指心絞痛在休息時(shí)新發(fā)的疼痛，或先前的心肌標(biāo)志物水平不升高的穩(wěn)定型心絞痛其嚴(yán)重程度或頻率增加。深呼吸、咳嗽、體位改變引起劇烈的胸骨后疼痛加劇提示心包炎。非心臟性胸痛有很多原因（表1-2）。胸壁運(yùn)動(dòng)往往加劇了非心臟胸部疼痛和增加了所涉及的區(qū)域，通常是肋軟骨交界處。食管痙攣可產(chǎn)生嚴(yán)重的胸骨后壓力可能會(huì)與心絞痛混淆，并可能會(huì)在應(yīng)用硝酸甘油后緩解。
　　表1-2　急性胸痛的常見(jiàn)病因
　　1. 心電圖　心肌缺血時(shí)，標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)心電圖（ECG）顯示ST段壓低（心內(nèi)膜下缺血的特征）與心絞痛的胸痛時(shí)間相吻合。這可能伴隨著短暫的、對(duì)稱的T波倒置。既往心肌缺血的慢性長(zhǎng)期T波倒置患者在心肌缺血發(fā)生時(shí)可能顯示T波回到正常的垂直位置（ST段“假正�；�”），50%的患者中可觀察到這種心電圖改變。變異型心絞痛是由于冠狀動(dòng)脈痙攣引發(fā)，而不是閉塞冠狀動(dòng)脈疾病造成的心絞痛，可通過(guò)心絞痛發(fā)作過(guò)程中ST段抬高來(lái)診斷。
　　運(yùn)動(dòng)心電圖試驗(yàn)可用于監(jiān)測(cè)心肌缺血的跡象，并證實(shí)胸痛與心肌缺血間關(guān)系。這項(xiàng)試驗(yàn)同樣可提供有關(guān)運(yùn)動(dòng)耐量的信息。一個(gè)新出現(xiàn)的二尖瓣關(guān)閉不全雜音或運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓下降的表現(xiàn)可增加此試驗(yàn)的診斷價(jià)值。因?yàn)榛颊邿o(wú)法運(yùn)動(dòng)或是存在干擾運(yùn)動(dòng)心電圖解釋的情況（起搏節(jié)律、左心室肥大、洋地黃應(yīng)用、預(yù)激綜合征）時(shí)，運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)并不總是可行的。運(yùn)動(dòng)應(yīng)激試驗(yàn)禁忌證包括嚴(yán)重的主動(dòng)脈瓣狹窄、嚴(yán)重高血壓、急性心肌炎、不受控制的心力衰竭和感染性心內(nèi)膜炎。
　　運(yùn)動(dòng)期間或在運(yùn)動(dòng)后4min內(nèi)至少有1mm水平或向下斜ST段壓低運(yùn)動(dòng)心電圖提示較大可能存在心肌缺血，ST段壓低程度越大，重大冠狀動(dòng)脈疾病的可能性越大。當(dāng)在運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)早期出現(xiàn)ST段異常伴有心絞痛，并在運(yùn)動(dòng)結(jié)束后持續(xù)數(shù)分鐘，提示很可能存在重要冠狀動(dòng)脈血管病變。運(yùn)動(dòng)心電圖相比缺血性心臟病的影像學(xué)檢查準(zhǔn)確性欠佳，但有更好的成本效益。陰性的運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)測(cè)試結(jié)果不能排除冠狀動(dòng)脈疾病的存在，但它可提示發(fā)生三支或左主干冠狀動(dòng)脈疾病的可能性極低。運(yùn)動(dòng)心電圖檢測(cè)缺血性心臟病的敏感性和特異性低于心臟核醫(yī)學(xué)技術(shù)（表1-3）。
　　2. 心臟核醫(yī)學(xué)技術(shù)　核素負(fù)荷成像對(duì)于評(píng)估冠狀動(dòng)脈灌注十分有效，相對(duì)于運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)對(duì)于缺血性心臟疾病檢測(cè)靈敏度更高。它可以確定負(fù)荷引起的冠狀動(dòng)脈血管的血流量受限的區(qū)域，也可以估計(jì)左心室收縮的大小和功能�？赏ㄟ^(guò)單光子發(fā)射計(jì)算機(jī)斷層掃描技術(shù)（SPECT）檢測(cè)到心肌處的示蹤劑（如鉈、锝等），嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈阻塞性病變導(dǎo)致血流量減少繼而減少示蹤劑灌注。有運(yùn)動(dòng)灌注成像的同步心電圖試驗(yàn)優(yōu)于單純的運(yùn)動(dòng)心電圖（表1-3）。運(yùn)動(dòng)負(fù)荷增加了正常血流和由于冠狀動(dòng)脈末梢阻塞引起低灌注的區(qū)域之間示蹤劑活動(dòng)強(qiáng)度的差別。影像分兩個(gè)階段進(jìn)行：首先在運(yùn)動(dòng)負(fù)荷終止后立即檢測(cè)缺血區(qū)域，之后4h檢測(cè)可逆性缺血。持續(xù)的示蹤劑缺乏局域提示陳舊心肌梗死，該灌注異常的區(qū)域大小在冠狀動(dòng)脈疾病檢測(cè)中具有最重要的意義。
　　許多心血管事件高�；颊哂捎谕庵苎�管或者骨骼肌肉疾病、運(yùn)動(dòng)失調(diào)、由于肺部疾病或既往卒中史而致的呼吸困難，無(wú)法進(jìn)行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。當(dāng)動(dòng)態(tài)心電圖檢查無(wú)法實(shí)現(xiàn)或出現(xiàn)很難解釋的ST段改變時(shí)，建議進(jìn)行無(wú)創(chuàng)性影像學(xué)檢查。應(yīng)用注射阿托品、多巴酚丁胺，或制訂人工心臟起搏產(chǎn)生快速心率來(lái)創(chuàng)建心臟負(fù)荷。另外可以利用冠狀動(dòng)脈血管舒張藥，例如環(huán)磷腺苷或雙嘧達(dá)莫來(lái)產(chǎn)生心臟負(fù)荷。這些藥物擴(kuò)張正常的冠狀動(dòng)脈但對(duì)于粥樣硬化動(dòng)脈直徑?jīng)]有改變或作用很小。這些干預(yù)措施致心臟負(fù)荷增加后，可通過(guò)放射性核素示蹤掃描評(píng)估心肌灌注。
　　3. 超聲心動(dòng)　無(wú)論是藥物還是運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致的心臟負(fù)荷增加，都可以立即用超聲心動(dòng)來(lái)分析室壁運(yùn)動(dòng)。室壁運(yùn)動(dòng)異常多為相對(duì)位點(diǎn)的心肌缺血而引起的，因此可定位阻塞性冠狀動(dòng)脈病變位置。相反，動(dòng)態(tài)心電圖檢查只可提示存在缺血性心臟疾病但不能可靠地預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈阻塞性病變的位置。超聲心動(dòng)可以形象的描述在基線條件和心臟負(fù)荷下全室壁運(yùn)動(dòng)情況，也可評(píng)價(jià)瓣膜功能。成像不良所帶來(lái)的局限已被新的對(duì)比輔助技術(shù)所改善，從而提高了負(fù)荷超聲的準(zhǔn)確性。
　　表1-3　應(yīng)激試驗(yàn)的敏感性和特異性(1)
　　4. 心臟負(fù)荷磁共振成像　藥物負(fù)荷心臟磁共振成像優(yōu)于其他診斷方法，現(xiàn)已在一些醫(yī)學(xué)中心應(yīng)用于臨床，尤其可以用于其他方法不能有效使用時(shí)。
　　5. 電子束計(jì)算機(jī)斷層掃描　動(dòng)脈粥樣硬化血管可發(fā)生鈣沉積。電子束CT可檢測(cè)冠狀動(dòng)脈鈣化。雖然電子束CT靈敏度高，但不是一個(gè)特異性檢測(cè)，而且有很多假陽(yáng)性結(jié)果，不建議作為常規(guī)使用。
　　6. 冠狀動(dòng)脈造影術(shù)　冠狀動(dòng)脈造影提供了有關(guān)冠狀動(dòng)脈血管最有效的信息。它的適應(yīng)證包括從心臟性猝死生還的已知或可能發(fā)生心絞痛的患者、應(yīng)用最大化治療后仍持續(xù)心絞痛的患者、考慮進(jìn)行冠狀動(dòng)脈血管成形術(shù)的患者，以及由于職業(yè)原因需要明確冠狀動(dòng)脈疾病診斷的個(gè)人（如飛行員）。冠狀動(dòng)脈造影同時(shí)也可以明確非冠狀動(dòng)脈粥樣硬化疾病，如冠狀動(dòng)脈痙攣、川崎病、輻射誘發(fā)的血管病變、原發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層的診斷。25%的穩(wěn)定型心絞痛患者可能存在嚴(yán)重的冠狀動(dòng)脈單支、雙支或三支病變，5%～10%會(huì)存在左主干動(dòng)脈疾病，15%會(huì)存在無(wú)血流受限的阻塞。
　　影響冠心病患者預(yù)后最重要的因素是粥樣硬化病變的解剖范圍、左心功能狀態(tài)（射血分?jǐn)?shù)）和冠狀動(dòng)脈斑塊的穩(wěn)定性。冠狀動(dòng)脈左主干病變是最危險(xiǎn)的解剖病變，提示單純藥物治療預(yù)后效果較差。左冠狀動(dòng)脈主干狹窄＞50%，每年病死率為15%。
　　遺憾的是，冠狀動(dòng)脈造影無(wú)法預(yù)測(cè)哪里的斑塊最有可能破裂而導(dǎo)致發(fā)生急性冠狀動(dòng)脈綜合征。易損斑塊，也就是最有可能破裂并形成閉塞性血栓，具有薄纖維帽和含有大量巨噬細(xì)胞巨大的脂質(zhì)核心。無(wú)論冠狀動(dòng)脈狹窄程度如何，易損斑塊的存在即提示心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)較高。的確，急性心肌梗死常是由冠狀動(dòng)脈狹窄＜50%斑塊破裂而引起的。目前，還沒(méi)有令人滿意的可以分析斑塊的穩(wěn)定型的檢測(cè)手段。
　�。ǘ�）治療
　　缺血性心臟病的綜合治療包括5個(gè)方面：①識(shí)別并治療有可能導(dǎo)致或加重心肌缺血的疾��；②降低冠狀動(dòng)脈疾病的危險(xiǎn)因素；③生活方式；④心絞痛的藥物治療；⑤體外循環(huán)下或經(jīng)皮介入治療（放置或不放置冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架）的血管成型術(shù)。慢性陳舊性心絞痛患者的治療目標(biāo)是達(dá)到完全或幾乎消除心絞痛的胸痛癥狀及在最小不良反應(yīng)下恢復(fù)日�；顒�(dòng)。
　　1. 相關(guān)疾病的治療　任何增加氧耗和降低攜氧能力的因素均有可能激發(fā)原先穩(wěn)定的心絞痛，或者加重已經(jīng)存在的心絞痛。這些因素包括發(fā)熱、感染、貧血、心動(dòng)過(guò)速、甲狀腺功能亢進(jìn)、心力衰竭、濫用可卡因。積極治療這些因素對(duì)穩(wěn)定型心絞痛的管理至關(guān)重要。
　　2. 減少風(fēng)險(xiǎn)因素和改善生活方式　戒煙、通過(guò)低脂低膽固醇膳食維持理想的體重、定期有氧鍛煉及治療高血壓可減緩動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展。通過(guò)飲食或他汀類等藥物降低低密度脂蛋白（LDL）水平能夠大幅減低心臟事件相關(guān)的死亡風(fēng)險(xiǎn)。當(dāng)?shù)兔芏戎�蛋白膽固醇水平超過(guò)130mg/dl（3.38mmol/L）時(shí)，藥物治療是適當(dāng)?shù)摹Ｖ委煹哪繕?biāo)是降低低密度脂蛋白到100mg/dl（2.6mmol/L）以下。低密度脂蛋白進(jìn)一步降低［＜70mg/dl（1.8mmol/L）］可能對(duì)缺血性心臟病患者有益，這可以通過(guò)飲食和他汀類藥物治療相結(jié)合來(lái)實(shí)現(xiàn)。高血壓由于可直接導(dǎo)致血管損傷、左心室肥厚、心肌耗氧量增加，可增加冠狀動(dòng)脈事件的風(fēng)險(xiǎn)。將血壓從高血壓水平降至正常水平可降低心肌梗死、充血性心力衰竭及腦血管意外的風(fēng)險(xiǎn)。在改變生活方式的同時(shí)，β受體阻滯藥和鈣離子通道阻滯藥對(duì)于合并心絞痛的高血壓患者十分有效。如果左心功能不全合并高血壓，建議使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）或血管緊張素受體阻滯藥（ARB）。
　　3. 心肌缺血的藥物治療　抗血小板藥、硝酸鹽類、β受體阻滯藥、鈣通道阻滯藥、ACEI類均用于心絞痛發(fā)作的治療。
　　臨床廣泛使用的治療缺血性心肌病的抗血小板藥物主要有3類：阿司匹林、噻吩并吡啶類（氯吡格雷和普拉格雷）、血小板糖蛋白Ⅱb/ Ⅲ a受體拮抗藥（依替巴肽、替羅非班、阿昔單抗），另一類磷酸二酯酶抑制藥（雙嘧達(dá)莫）較少使用。一類短時(shí)效、可逆轉(zhuǎn)的新藥（坎格雷洛和替卡格雷）目前仍在發(fā)展中。
　　阿司匹林抑制環(huán)氧合酶-1（COX-1）的活性，進(jìn)而抑制在血小板聚集中起重要作用的血栓素A2的活性。這種環(huán)氧合酶-1的抑制是不可逆的，往往持續(xù)整個(gè)血小板的生存周期（7d左右），且低劑量的阿司匹林即可引發(fā)。低劑量阿司匹林療法（75～325mg/d）降低穩(wěn)定型或不穩(wěn)定型心絞痛患者心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)，建議用于所有缺血性心臟病患者。氯吡格雷抑制二磷腺苷（ADP）受體P2 Y12且通過(guò)抑制激活的血小板釋放ADP來(lái)抑制血小板的聚集（圖1-2）。氯吡格雷導(dǎo)致的二磷腺苷受體抑制同樣是不可逆的且持續(xù)整個(gè)血小板生命周期。停藥7d 80%血小板可恢復(fù)正常聚集功能。氯吡格雷是一種經(jīng)肝代謝后產(chǎn)生活性化合物的前體藥物。由于體內(nèi)酶的遺傳性差異，氯吡格雷代謝出的有活性的產(chǎn)物存在個(gè)體差異。據(jù)估測(cè)，10%～20%患者使用阿司匹林或氯吡格雷后呈低反應(yīng)性（耐藥）或高反應(yīng)性（敏感）。甚至有些藥物，如質(zhì)子泵抑制藥，可影響氯吡格雷代謝為活性復(fù)合物過(guò)程中的酶，從而降低藥物療效。氯吡格雷可用于阿司匹林禁忌或不能耐受的患者。普拉格雷同樣抑制二磷腺苷（ADP）受體P2 Y12且不可逆。但普拉格雷的藥動(dòng)學(xué)更可預(yù)計(jì)。它吸收迅速，起效快，相比氯吡格雷具有較小的個(gè)體差異，且藥效更強(qiáng)，出血風(fēng)險(xiǎn)也更高。血小板糖蛋白Ⅱb/ Ⅲ a受體拮抗藥（阿昔單抗、依替巴肽、替羅非班）抑制血小板附著、激活及聚集。冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架置入術(shù)后短期應(yīng)用抗血小板藥物是非常有效的。
　　硝酸酯類可降低心絞痛發(fā)作的頻率、持續(xù)時(shí)間及嚴(yán)重程度，同時(shí)增加ST段壓低所需的運(yùn)動(dòng)量。聯(lián)合使用β受體阻滯藥和鈣通道阻滯藥其抗心絞痛的效果更好。硝酸酯類擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及側(cè)支血管，從而改善冠脈血流量。同時(shí)降低外周血管阻力，繼而降低左室后負(fù)荷和心肌氧耗。其靜脈擴(kuò)張效應(yīng)減少了靜脈回心血量、降低左心室前負(fù)荷、減少心肌氧耗。硝酸酯類還具有抗凝作用。硝酸酯類禁用于肥厚性梗阻型心肌病及嚴(yán)重的主動(dòng)脈狹窄患者，在使用西地那非（偉哥）、他達(dá)拉非（希愛(ài)力）、伐地那非（艾力達(dá)）24h內(nèi)不能應(yīng)用，因其聯(lián)合使用可能導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓。舌下含服硝酸甘油片劑或噴霧劑可以迅速緩解心絞痛。最常見(jiàn)不良反應(yīng)是頭痛，低血容量患者應(yīng)用硝酸酯類藥物后可能出現(xiàn)低血壓。對(duì)于長(zhǎng)期治療，長(zhǎng)效硝酸鹽制劑（異山梨醇、硝酸甘油軟膏或貼劑）同樣有效。硝酸酯類的療效隨著藥物耐受而削弱，為避免產(chǎn)生耐受，建議每天間隔8～12h 使用。
　　圖1-2　血小板聚集機(jī)制及抗血小板治療阻斷位點(diǎn)
　　β受體阻滯藥是心絞痛患者主要治療藥物，具有抗局部缺血、抗高血壓、抗心律失常的特性。長(zhǎng)期應(yīng)用β受體阻滯藥可降低陳舊心肌梗死患者死亡和心肌再梗死的風(fēng)險(xiǎn)，據(jù)推測(cè)是通過(guò)降低心肌耗氧來(lái)實(shí)現(xiàn)的。甚至對(duì)于合并認(rèn)為是β受體阻滯藥禁忌證的患者（充血性心力衰竭、肺部疾病、高齡），也能夠從中獲益。β1受體阻滯藥（阿替洛爾、美托洛爾、醋丁洛爾、比索洛爾）引起的心率減慢及心肌收縮力下降在活動(dòng)時(shí)比靜息時(shí)更明顯，其結(jié)果是降低心肌耗氧，降低勞累時(shí)缺血事件發(fā)生。心率減慢同樣也延長(zhǎng)了心臟舒張期和冠狀動(dòng)脈灌注時(shí)間。β2受體阻滯藥（普萘洛爾、納多洛爾）可增加氣道高反應(yīng)性患者支氣管痙攣的風(fēng)險(xiǎn)。忽略β1和β2受體之間的差異，所有的β受體阻斷藥似乎對(duì)于心絞痛有相等的治療效果。治療的不良反應(yīng)最常見(jiàn)的是疲勞感和失眠，可能加重心力衰竭。對(duì)于嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、嚴(yán)重反應(yīng)性氣道疾病、二至三度房室傳導(dǎo)阻滯及不可控的充血性心力衰竭禁忌使用β受體阻滯藥。糖尿病不是β受體阻滯藥的禁忌證，雖然這些藥物可能會(huì)掩蓋低血糖的跡象。長(zhǎng)期使用β受體阻滯藥后突然停藥可能會(huì)加重慢性穩(wěn)定型心絞痛患者的心臟缺血癥狀。
　　長(zhǎng)效鈣通道阻滯藥在緩解心絞痛方面可媲美β受體阻滯藥。但短效鈣通道阻滯藥，例如維拉帕米和地爾硫則不然。鈣通道阻滯藥是對(duì)于降低冠狀動(dòng)脈痙攣引起的心絞痛（普林茲邁托心絞痛或變異性心絞痛）的頻率和嚴(yán)重程度唯一有效的藥物。它們并不像β受體阻滯藥能有效降低心肌再梗死的發(fā)生率。鈣通道阻滯藥通過(guò)降低血管平滑肌張力、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、降低心肌收縮和氧耗、減低動(dòng)脈血壓來(lái)達(dá)到治療效果。許多鈣通道阻滯藥，如氨氯地平、尼卡地平、伊拉地平、非洛地平和長(zhǎng)效硝苯地平都是強(qiáng)有力的血管擴(kuò)張藥，對(duì)于治療心絞痛和高血壓都很有效。常見(jiàn)的不良反應(yīng)包括低血壓、外周性水腫及頭痛。鈣通道阻滯藥對(duì)于嚴(yán)重充血性心力衰竭患者是禁忌。對(duì)于同時(shí)使用β受體阻滯藥的患者需要謹(jǐn)慎應(yīng)用，因?yàn)檫@兩類藥物都顯著抑制心率和心肌收縮。
　　過(guò)量的血管緊張素Ⅱ在心臟疾病的病理生理過(guò)程中起著重要作用。它可以導(dǎo)致心肌肥厚的進(jìn)展、心肌間質(zhì)纖維化、增加冠狀動(dòng)脈血管收縮及血管內(nèi)皮損傷。血管緊張素Ⅱ同時(shí)促進(jìn)炎癥反應(yīng)和動(dòng)脈粥樣硬化形成。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）不僅對(duì)治療心力衰竭很重要，而且對(duì)于治療高血壓和心血管保護(hù)方面也起重要作用。因此，對(duì)于冠狀動(dòng)脈病變的所有患者，尤其是合并高血壓、左室功能不全或者糖尿病患者，都建議應(yīng)用ACEI藥物。血管緊張素受體阻滯藥（ARB）具有相同的收益。ACEI藥物禁忌證包括不耐受或過(guò)敏、高鉀血癥、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄和腎衰竭。
　　4. 血運(yùn)重建術(shù)　當(dāng)最佳藥物治療未能控制心絞痛時(shí)，可通過(guò)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入來(lái)實(shí)現(xiàn)血運(yùn)重建。血運(yùn)重建也適用于特殊的解剖病變（左主干狹窄＞50%或心外膜冠狀動(dòng)脈狹窄≥70%）。血運(yùn)重建也用于明顯的左心室收縮功能受損（射血分?jǐn)?shù)＜40%）。左心室運(yùn)動(dòng)減弱或左心室無(wú)運(yùn)動(dòng)提示預(yù)后不良。陳舊性心肌梗死導(dǎo)致的廣泛心肌纖維化患者使用血運(yùn)重建不能明顯改善。盡管如此，一些缺血性心臟病患者也可緩慢的改善心肌功能（冬眠心�。�，表明血運(yùn)重建術(shù)后心肌收縮性得到改善。對(duì)于那些穩(wěn)定型心絞痛、單支或兩支血管阻塞的患者，放置或不放置支架的經(jīng)皮介入治療或行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)均可用于血運(yùn)重建。對(duì)于嚴(yán)重左主干病變、三支血管阻塞、合并二到三支血管阻塞的糖尿病患者，冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)為首選。冠脈旁路移植術(shù)死亡率為1.5%～2%。
　　二、急性冠狀動(dòng)脈綜合征
　　急性冠狀動(dòng)脈綜合征表現(xiàn)為血液高凝狀態(tài)。粥樣斑塊破裂觸發(fā)隨后生成凝血酶的凝血連鎖反應(yīng)，繼而由于血栓造成部分或全部的冠狀動(dòng)脈阻塞。心肌氧供需失衡導(dǎo)致缺血性胸痛。表現(xiàn)為缺血性胸痛的患者可通過(guò)12導(dǎo)聯(lián)心電圖的結(jié)果進(jìn)行歸類。ST段抬高為表現(xiàn)的患者考慮患有ST段抬高心肌梗死。ST段壓低或無(wú)特異性心電圖改變的患者可通過(guò)心臟特異性肌鈣蛋白或心肌型肌酸激酶同工酶（CKMB）水平進(jìn)一步歸類。在這種情況下，心肌特異性標(biāo)志物水平增高提示非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）。如果心肌特異性標(biāo)志物是正常的，則認(rèn)為是不穩(wěn)定型心絞痛表現(xiàn)（圖1-3）。STEMI和不穩(wěn)定型心絞痛/ 非ST段抬高心肌梗死（UA/NSTEMI）有不同的治療及預(yù)后。不同的臨床狀況會(huì)遇到不同類型的心肌梗死。
　　……
查看全部↓